所属行业：医药健康
技术描述：本技术研究发现：甜甙及其类似物作为STAT3和ERK信号通路靶点药物可通过选择性抑制STAT3、ERK信号通路，诱导癌细胞周期阻滞以及促进癌细胞凋亡以实现抑制癌细胞增殖功效。实验表明，甜甙及其类似物具有选择性抑制转录因子STAT3激活的药理活性，抑制肿瘤细胞增殖并促进其凋亡，抑制肿瘤生长和转移等抗肿瘤的药理活性。经蛋白免疫印迹检测，该化合物对STAT3（Tyr705）磷酸化水平具有明显的抑制作用，并且其抑制作用呈浓度依赖性。同时抑制转录因子STAT3的磷酸化。实验表明，甜甙及其类似物具有选择性抑制转录因子STAT3激活的药理活性，调控下游周期蛋白和凋亡基因的表达，即甜甙及其类似物通过上调控细胞周期蛋白P21阻滞细胞周期，并下调促凋亡蛋白Bcl-2，从而实现促进肿瘤细胞凋亡的作用。同时甜甙及其类似物以ERK信号通路为药物靶点，抑制ERK磷酸化，实现促进肿瘤细胞凋亡的作用。本技术研究分别选取了组织细胞淋巴瘤细胞U937(淋巴癌细胞)、人黑色素瘤A875细胞（实体瘤癌细胞）、人白血病K562细胞（白血病细胞K562）进行STAT3、ERK信号通路干预实验。结果显示，甜甙及其类似物能够抑制STAT3、ERK信号通路并可以应用于抑制肿瘤细胞的增殖。 转化方式：技术转让或合作开发